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一项最新研究通过心脏磁共振成像(MRI)技术证实,长期暴露于细颗粒物空气污染与弥漫性心肌纤维化的增加存在显著关联。这项研究为空气污染对心血管健康的影响提供了新的证据。,
研究背景与方法
该研究发表于《放射学》杂志,研究人员回顾性分析了 694 名患者的临床数据,其中包括 493 名扩张型心肌病(DCM)患者和 201 名心脏 MRI 正常的人群。研究主要关注环境细颗粒物(PM 2.5)的暴露水平与心肌纤维化之间的关系。PM 2.5 是指直径小于或等于 2.5 微米的空气动力学颗粒物,因其能够深入肺部甚至进入血液循环,被认为对健康具有重大威胁。
研究结果
研究发现,每增加 1 µg/m³的一年平均 PM 2.5 暴露量,与 DCM 患者的原生 T1 z 分数增加 30% 相关,而在心脏 MRI 正常的人群中,这一比例为 27%。原生 T1 z 分数的升高是弥漫性心肌纤维化的标志之一,表明心肌组织的纤维化程度加剧。
此外,研究还发现,PM 2.5 暴露与心肌纤维化的关联在某些亚组中更为显著。例如,女性、高血压患者和吸烟者的原生 T1 z 分数分别增加了 49%、48% 和 43%。这表明,这些人群对空气污染的心血管效应更为敏感。
对于 DCM 患者,每增加 1 µg/m³的 PM 2.5 暴露量,晚期钆增强(LGE)的可能性增加了 25%。LGE 是心脏 MRI 中用于检测心肌瘢痕和纤维化的技术,这一发现进一步证实了 PM 2.5 暴露与结构性心肌损伤之间的关联。,
研究意义
研究合著者、多伦多大学医学影像系副教授 Kate Hanneman 博士指出:“我们的结果表明,即使在低于当前空气质量指南的暴露水平下,细颗粒物空气污染仍会对心脏产生不良影响。这进一步表明,不存在安全的暴露限值。”
这项研究为空气污染与心血管疾病之间的关联提供了新的病理学证据。加州斯坦福大学医学院放射学系的 Davis M. Vigneault 博士在随附的社论中评论道:“这项研究将 PM 2.5 诱导心肌纤维化的生化证据与 PM 2.5 与心血管发病率和死亡率增加的流行病学证据联系起来,为细颗粒物污染增加心血管风险的机制提供了新的见解。”,
研究局限性与未来方向
尽管研究结果具有重要意义,但作者也承认了研究的局限性。例如,PM 2.5 暴露时间的差异以及潜在的未知混杂因素可能影响了结果。此外,研究未评估室内 PM 2.5、臭氧和二氧化氮的暴露情况。研究人员还指出,COVID-19 大流行发生在研究期间,可能对结果产生了一定影响。,
关键结论
- 空气污染与心肌纤维化相关:PM 2.5 暴露量的增加与弥漫性心肌纤维化的显著增加相关。
- 易感人群风险更高:女性、高血压患者和吸烟者对 PM 2.5 的心血管效应更为敏感。
- 污染暴露与心脏结构变化相关:PM 2.5 暴露量的增加与 DCM 患者的心肌损伤风险增加相关。
这项研究强调了减少空气污染暴露的重要性,特别是在易感人群中,以降低心血管疾病的风险。